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孟加拉尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂

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  二甲双胍还能抑制ssc成纤维细胞的内源性活化。尼达尼布以剂量依赖的方式阻止了博莱霉素诱导的皮肤纤维化,并且对已建立的纤维化也有效。实验结果表明,尼达尼布能有效地抑制内源性和细胞因子诱导的ssc成纤维细胞活化,并在不同的ssc补体模型中发挥强有力的抗纤维化作用。这些数据对在ssc进行的尼达尼布临床试验有直接的转化意义。
  尼达尼布通过阻断细胞内atp结合袋,在低纳摩尔浓度下靶向几种促纤维化途径,如pdgf受体(pdgfr)-和成纤维细胞生长因子受体(fgfr),血管内皮生长因子受体(vegfr)和src-家族激酶src,lyn和lck。5与选择性抑制个体化纤维化分子相比,尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂,尼达尼布广谱抑制的纤维化靶点可以提供加性效应。事实上,联合抑制不同的促纤维化介质目前被许多专家认为是治疗纤维化的有希望的方法。特别令人感兴趣的是,尼达尼布最近在两个3期重复试验(inpulsis-1和inpulsis-2)中显示出延缓疾病进展的作用,包括1000多名特发性肺纤维化患者(ipf)。
  与安慰剂组相比,尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂,使用尼达尼布治疗52周后用力肺活量的年下降率显着降低50%。根据这些结果,尼达尼布被指定为治疗ipf的突破性疗法,并于2014年10月获得美国食品和药物管理局(fda)批准。此外,欧盟委员会批准了一种用于治疗特发性肺纤维化患者的罕见药物尼达尼布的上市授权,2015年1月,ipf的这些发现可能对ssc有直接的影响,鉴于几个分子靶点的尼达尼布,如pdgf-信号,vegf-信号和src-信号级联也被证明参与ssc的纤维化发病机制。pdgfr-kinase、vegfr-kinase和src-kinase活性在ssc中被上调,并被证明能促进成纤维细胞的活化。此外,pdgfrs和vegfrs的病理激活足以诱导小鼠的纤维化。目的:观察尼达尼布对肝纤维化(ipf)患者肝纤维化的抑制作用,探讨其对肝纤维化的治疗作用。我们的数据证明了二甲双胍的强有力的抗纤维化作用,为在ssc进行二甲双胍的临床试验提供了科学依据。
  尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂,最近在两个重复的iii期临床试验中已被证明可以减缓特发性肺纤维化的疾病进展。采用四唑微滴定法、划痕法、应力纤维染色法、qpcr法和sircol法分析五唑蓝对皮肤成纤维细胞迁移、增殖、肌成纤维细胞分化和细胞外间质释放的影响。结果表明,尼达尼布剂量依赖性地降低了血小板衍生生长因子和转化生长因子诱导的增殖和迁移、肌成纤维细胞分化和皮肤胶原的释放。
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